Anticorpos Antifosfolípides (AAF) são uma família de auto-anticorpos que exibem uma extensa série de especificidades e afinidades de alvo, todos reconhecendo várias combinações de fosfolípides, proteínas de ligação a fosfolípides, ou ambos.
EPIDEMIOLOGIA
AAF encontrados em jovens 1-5%
Aumenta com a idade, especialmente com doenças crônicas
No LES a prevalência é de 12-30% para anticardiolipina e 15-34% para anticoagulante
Evidências laboratoriais X eventos clínicos
No LES 50-70% podem desenvolver SAF após 20 anos follow-up
Estudos prospectivos têm demonstrado associação entre AAF e o primeiro episódio de trombose venosa, IAM e AVE
Fatores de risco
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Trombose venosa é a mais comum (29-55%) em follow-up 6 anos. Metade têm embolia pulmonar se não tratado adequadamente.
Trombose arterial é menos comum, manifestando como isquemia ou infarto. Nestes casos o SNC é o mais afetado (50%) com AVE e AIT. Coração responde por 23%, os 27% restantes envolvem subclávia, renal, retiniana e podais (dedos)
Severidade depende se aguda e extensão de oclusão
Anormalidades valvulares cardíacas (63%)
Envolvimento agudo de capilares, arteríolas ou vênulas – microangiopatias trombóticas
Trombocitopenia (40-50%) – Síndrome Evans, anemia hemolítica (14-23%), livedo reticular (11-22%), alterações renais (HAS)
CONSIDERAÇÕES NA GESTAÇÃO
10-15% dos pacientes com perda fetal de repetição têm SAF.
Mulheres com AAF têm alta proporção de perda fetal (10 ou + semanas), geralmente segundo trimestre.
Parto prematuro, RCIU, DHEG (12-17% pré-eclâmpsia) e insuficiência utero-placentária são comuns na doença.
10-20% perda embriônica ou pré-embriônica relacionados à SAF. 50-75% perda fetal no seguimento.
Perfusão placentária pobre, trombose localizada, interferência com anexina V trofoblástica, podem aumentar invasão trofoblástica e produção hormonal.
MANIFESTAÇÕES EM OUTRAS ÁREAS:
-CARDIO: lesões valvulares (mitral) em 50 e 33%, ICO e IAM (reestenose e LDL ox)
-DERMATO: TVP, livedo reticularis, nódulos pele, púrpura necrosante, úlceras crônicas e gangrena periférica, atrofia-alba de Millian
-ENDOCRINO: hipoadrenalismo com Addison
-GASTRO: oclusão e isquemia mesentérica, Budd-Chiari (aPL)
-NEURO: AVE, AIT, enxaqueca, epilepsia, coréia, mielite transversa
-NEFRO: trombose arterial ou venosa renal
-OFTALMO: oclusão arterial ou venosa vasos oculares
-PNEUMO: TEP, hipertensão pulmonar, capilarite
-PEDIATRIA: 13 cças isquemia cerebral idiopática (76%)
DIAGNÓSTICO:
Critério de Asherson SAF (1988)
CLÍNICA
Trombose venosa e/ou arterial
Perda fetal recorrente
Trombocitopenia
LABORATORIAL
IgG aCL (títulos moderados/altos)
IgM a CL
Anticoagulante lúpico positivo
Atualmente para o diagnóstico é necessário para o diagnóstico:
-Pelo menos 1 critério clínico: trombose vascular ou complicações de gestação
-Pelo menos 1 critério laboratorial: anticorpos positivos
TRATAMENTO
PROFILAXIA
AAS 325mg/dia: homens TVP/TEP e mulheres trombose/perda fetal
Hidroxicloroquina – Hopkins
Modificação fatores risco secundários
APÓS TROMBOSE
Anticoagulação :
– 19 pacientes em 8 anos com anticoagulação tiveram 0% de novos episódios
– 50% dos pacientes que abandonaram o tratamento tiveram novo episódio de trombose após 2 anos e 78% dos pacientes em 8 anos
Autor: Dr. Alex Magno Coelho Horimoto
Reumatologista / MS
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